El pionero norteamericano de la genética, Craig Venter sostiene que los tratamientos basados en el mapa de identidad genética de cada paciente pueden ayudar a prevenir miles de muertes debidas a los efectos indeseables de algunos medicamentos. En Estados Unidos cada año se contabilizan más de dos millones de casos de efectos indeseables y, entre ellos, cerca de 100.000 son mortales.
En la edición de septiembre del periódico Farmacología clínica y terapéutica (del grupo Nature) el investigador y su equipo del Instituto Craig Venter (en Rockville, Maryland, EEUU) afirman que la incesante disminución del coste del análisis del genoma individual debería contribuir a la personalización de los tratamientos teniendo en cuenta reacciones alérgicas a los medicamentos que se diferencian según cada individuo.
Principalmente lo que se sugieres es ir más allá de las soluciones “simplistas” vinculadas a las características étnicas de los pacientes. Un ejemplo de estas soluciones BiDil, un medicamento específicamente dirigido a los negros norteamericanos con problemas cardiacos. "Ahora los médicos pueden ir mucho más allá que las terapias basadas en criterios étnicos", sostienen.
El equipo de Venter examinó seis genes 'CYP', conocidos por su importante papel en el metabolismo de los medicamentos, de dos personas cuyo genoma está íntegramente secuenciado, el del premio Nobel de Medicina, James Watson, y el del propio Venter.
Los investigadores han constatado que estos dos hombres blancos tienen variaciones genéticas susceptibles de implicar claras diferencias de reacciones frente a un tratamiento.
Venter, a diferencia de Watson, posee también una variante del gen CYP2D6 que ayuda a metabolizar ciertos medicamentos prescritos contra la depresión o las arritmias cardiacas.
Otros tratamientos contra el cáncer, la hipertensión o anticoagulantes que fluidifican la sangre para evitar la formación de coágulos también tendrían efectos diferentes en los dos hombres.
Por otra parte, el doctor Watson posee una característica muy rara en los blancos (3%), pero predominante en Asia del Este.
Si bien los autores no rechazan los tratamientos dirigidos hacia las minorías en los ensayos terapéuticos consideran "demasiado aproximativo" basar los tratamientos en la raza.
A este respecto alegan el caso de una versión de un gen (la variante 17 del gen CYP2D6) implicado en el metabolismo de la codeína, de antipsicóticos y de antidepresivos, presente en el 9% de la población de Etiopía frente al 34% de Zimbabue.
Un mapa genético individual permite saber, por ejemplo, que los portadores de la forma del gen CYP2C9 (que reduce el metabolismo de un anticoagulante, la warfarina) están expuestos a riesgos de sobredosis y por lo tanto de hemorragias. Esto hace posible ajustar más fácilmente la dosis de estos pacientes. La ineficacia de un medicamento en algunos individuos también puede tener orígenes genéticos.
